Cho đến hiện tại, cảm biến miễn dịch TLR8 hiện vẫn đang nằm trong bóng tối của khoa học. Một nhóm nghiên cứu hiện đã phát hiện ra cảm biến này đóng vai trò quan trọng như thế nào trong việc bảo vệ các tế bào của con người trước những kẻ xâm nhập. Các enzyme RNaseT2 và RNase2 cắt axit ribonucleic (RNA) của vi khuẩn thành các mảnh nhỏ có đặc tính như dấu vân tay. Chỉ sau đó, TLR8 mới có thể nhận ra các mầm bệnh nguy hiểm và bắt đầu các biện pháp đối phó.
Cho đến hiện tại, cảm biến miễn dịch TLR8 vẫn còn đang nằm trong bóng tối của khoa học. Một nhóm nghiên cứu do Đại học Bon dẫn đầu hiện đã phát hiện ra cảm biến này đóng vai trò quan trọng như thế nào trong việc bảo vệ các tế bào của con người trước những kẻ xâm nhập. Các enzyme RNaseT2 và RNase2 cắt axit ribonucleic (RNA) của vi khuẩn thành các mảnh nhỏ có đặc tính như dấu vân tay. Chỉ sau đó, TLR8 mới có thể nhận ra các mầm bệnh nguy hiểm và bắt đầu các biện pháp đối phó. Kết quả hiện đã được công bố trên tạp chí Immunity .

Khi vi khuẩn hoặc mầm bệnh gây bệnh sốt rét xâm chiếm tế bào người sống, những tế bào này có thể rất không mong muốn sự xuất hiện của chúng. Chúng cố gắng xua đuổi những “vị khách không mời” này bằng cách giải phóng các loại oxy phản ứng – một nguyên tắc cũng được sử dụng trong chất tẩy rửa nhà vệ sinh và chất khử trùng. Tế bào rơi vào tình trạng khẩn cấp, tự đặt mình vào một loại kiểm dịch và tạo ra các ‘sứ giả’ gây viêm thu hút và kích hoạt các tế bào miễn dịch khác. Những tế bào miễn dịch này sau đó có thể tiêu diệt các tế bào bị nhiễm bệnh hoặc hình thành kháng thể chống lại mầm bệnh và do đó, lý tưởng nhất là chống lại sự lây nhiễm trong thời gian dài.
Nhưng làm thế nào để tế bào người sống nhận ra nếu một vị khách không mong muốn thậm chí vẫn còn ở đó? Giống như một hệ thống radar, cảm biến miễn dịch có tên khoa học là Toll-like Receptor 8 hoặc “TLR8” theo dõi xem axit ribonucleic (RNA) có thể xuất hiện trong quá trình tái chế tế bào chết hay nuốt phải mầm bệnh sống sẽ cho thấy những ‘kẻ xâm lược’. Như trong một quá trình tiêu hóa, điều này là do các tế bào hoàn chỉnh và các thành phần tế bào không còn cần thiết được đưa lên và phân tách thành các thành phần riêng lẻ của chúng rồi ghép lại thành các cấu trúc tế bào mới. Nếu vi khuẩn hoặc mầm bệnh khác đang ẩn náu trong các thành phần này, các RNA khác nhau của chúng sẽ xuất hiện trên màn hình radar của TLR8 trong quá trình tái chế.
TLR8 ở trong bóng tối
“Cảm biến miễn dịch TLR8 đã bị bỏ quên trong một thời gian dài,” Tiến sĩ Eva Bartok, là trưởng nhóm nghiên cứu tại Viện Hóa học lâm sàng và Dược lâm sàng tại Bệnh viện Đại học Bon giải thích. “Lý do là nó không hoạt động ở chuột nhưng nhiều nghiên cứu miễn dịch được thực hiện trên các sinh vật mẫu này.” Ở người, nó đóng một vai trò quan trọng, đó chỉ là sự ra đời của chỉnh sửa gen CRISPR-Cas9 giúp hiểu được tầm quan trọng của cảm biến miễn dịch TLR8 trong tế bào người.”
Các nhà nghiên cứu xung quanh Tiến sĩ Eva Bartok và Giáo sư Tiến sĩ Gunther Hartmann từ Cụm miễn dịch xuất sắc tại Đại học Bon lần đầu tiên vô hiệu hóa TLR8 bằng cách loại bỏ gen bằng CRISPR-Cas9. “Hậu quả là các tế bào của con người không còn có thể nhận ra RNA từ vi khuẩn”, Thomas Ostendorf, tác giả chính của nhóm nghiên cứu của Bartok nói. “Điều này chứng tỏ tầm quan trọng trung tâm của TLR8.”
Chỉnh sửa gen CRISPR-Cas9 cho phép nghiên cứu các trường hợp cũ
Bằng cách tắt các gen khác, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra hai công cụ quan trọng của hệ thống miễn dịch: RNaseT2 và RNase2. Cả hai enzyme đều đảm bảo rằng cảm biến miễn dịch TLR8 có thể phát hiện các axit ribonucleic đặc trưng của vi khuẩn và sốt rét ngay từ đầu. Thomas Zillinger, một tác giả chính khác của công trình từ nhóm của giáo sư Hartmann giải thích: “Có lẽ bạn có thể hình dung RNA dài như những quả bóng len, phần cuối lỏng lẻo không thực sự nhìn thấy được”. Miễn là RNA có mặt như những quả bóng rối, trình tự của chúng không thể được xác định. TLR8 chỉ có thể phát hiện xem RNA đến từ máy chủ hay kẻ xâm nhập một khi nó đã bị RNaseT2 và RNase2 phân tách thành các đoạn có thể đọc được.
Các nhà khoa học ban đầu làm việc với các dòng nuôi cấy tế bào từ các khối u. Để xác thực kết quả, họ đã sử dụng các tế bào máu từ những bệnh nhân mắc bệnh viêm bẩm sinh rất hiếm gặp, trong đó RNaseT2 không thể được tạo ra do khiếm khuyết di truyền và kết quả là bị khuyết tật nặng về thể chất và tinh thần. Giáo sư Tiến sĩ Jutta Gärtner, Giám đốc Khoa Nhi và Thiếu niên tại Trung tâm Y tế Đại học cho biết: Göttingen, người đầu tiên mô tả căn bệnh này và cung cấp cho các nhà nghiên cứu Bon các tế bào miễn dịch từ những bệnh nhân hiếm gặp này.
Nghiên cứu cơ bản về vắc-xin và liệu pháp miễn dịch
Sự tương tác của RNaseT2 và RNase2 với cảm biến miễn dịch TLR8 là yếu tố chính của phản ứng miễn dịch chống lại mầm bệnh bên trong tế bào. Phát hiện này có khả năng dẫn đến sự phát triển của vắc-xin mới chống lại nhiễm trùng hoặc liệu pháp miễn dịch cho bệnh ung thư bằng cách kích hoạt TLR8 mạnh mẽ hơn và đặc biệt thông qua các phân tử RNA được tạo ra, do đó tăng cường hệ thống miễn dịch. Tuy nhiên, điều này sẽ đòi hỏi nghiên cứu và phát triển dịch mã chuyên sâu hơn nữa. Nó có thể dẫn đến sự rút lui của một công ty công nghệ sinh học mới, do đó có thể cung cấp các nguồn lực đáng kể cho phát triển lâm sàng.
Nguồn truyện:
Tài liệu được cung cấp bởi Đại học Bon . Lưu ý: Nội dung có thể được chỉnh sửa cho kiểu dáng và độ dài.
Tạp chí tham khảo :