Tin tức Khoa học Skynet

Viêm gây ung thư dạ dày như thế nào

Ngày:
Th4 17, 2019
Tóm tắt:

Các nhà nghiên cứu đã giải đáp bí ẩn hàng thập kỷ về cách vi khuẩn dạ dày Helicobacter pylori gây ung thư dạ dày. Sử dụng mô hình chuột và các dòng tế bào ung thư ở người, họ đã chỉ ra rằng tình trạng viêm do nhiễm vi khuẩn dẫn đến sự tăng sinh của các tế bào biểu mô dạ dày, cuối cùng hình thành các khối u dạ dày. Bằng cách ngăn chặn con đường protein chịu trách nhiệm cho sự tăng sinh này, họ đã ngăn chặn sự hình thành khối u dạ dày.

Chia sẻ:
BÀI VIẾT ĐẦY ĐỦ

Bây giờ, gần bốn thập kỷ sau, các nhà nghiên cứu từ Đại học Kanazawa và Cơ quan Nghiên cứu và Phát triển Y học Nhật Bản cuối cùng đã chỉ ra cách viêm do nhiễm H. pylori gây ra sự tăng sinh của tế bào gốc biểu mô dạ dày, dẫn đến khối u dạ dày.

Trong một báo cáo được công bố gần đây trên tạp chí di truyền ung thư Oncogene , các nhà nghiên cứu mô tả cách họ xây dựng dựa trên những phát hiện trước đó để giải quyết bí ẩn.

“Trước đây chúng tôi đã chỉ ra rằng yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-α), một cytokine gây viêm, thúc đẩy sự hình thành khối u dạ dày bằng cách kích hoạt một protein có tên NOXO1”, tác giả chính của nghiên cứu, tiến sĩ Kanae Echizen cho biết. “Những gì chúng tôi không biết là chính xác làm thế nào NOXO1 gây ra sự hình thành khối u trong dạ dày.”

NOXO1 là một thành phần của phức hợp NOX1, tạo ra các phân tử gây tổn thương mô gọi là các loại oxy phản ứng (ROS). ROS, hay chính xác hơn là stress oxy hóa gây ra bởi các phân tử này, có thể dẫn đến đột biến DNA của các tế bào dạ dày, dẫn đến hình thành khối u. Viêm do nhiễm H. pylori cũng tạo ra ROS, làm tăng căng thẳng oxy hóa trong dạ dày.

Hình ảnh đại diện của tăng sản niêm mạc dạ dày liên quan đến viêm dạ dày (đầu mũi tên, bên trái) được tìm thấy trong mô hình chuột viêm dạ dày, đã bị ức chế đáng kể do đột biến gen Noxo1 (phải). Các phần mô học của các khu vực niêm mạc lót được hiển thị ở phía dưới (nhuộm H & E), cho thấy sự ức chế hoàn toàn của tăng sản liên quan đến viêm dạ dày do sự gián đoạn Noxo1.
Tín dụng: Đại học Kanazawa
Hình ảnh đại diện của tăng sản niêm mạc dạ dày liên quan đến viêm dạ dày (đầu mũi tên, bên trái) được tìm thấy trong mô hình chuột viêm dạ dày, đã bị ức chế đáng kể do đột biến gen Noxo1 (phải). Các phần mô học của các khu vực niêm mạc lót được hiển thị ở phía dưới (nhuộm H & E), cho thấy sự ức chế hoàn toàn của tăng sản liên quan đến viêm dạ dày do sự gián đoạn Noxo1.
Tín dụng: Đại học Kanazawa

Trong nghiên cứu mới được công bố, nhóm nghiên cứu đã chỉ ra rằng tình trạng viêm gây ra sự sản xuất quá mức các protein phức hợp NOX1 để đáp ứng với các tín hiệu từ NF-B, một loại protein điều hòa bật gen để chống lại căng thẳng hoặc nhiễm khuẩn và là tác nhân chính trong phản ứng viêm. Tuy nhiên, quan trọng nhất, họ phát hiện ra rằng tín hiệu NOX1 / ROS khiến các tế bào gốc biểu mô dạ dày nhân lên không kiểm soát được, dẫn đến hình thành khối u.

Biết được điều này, các nhà nghiên cứu đã sử dụng một loại thuốc để ngăn chặn hoạt động của phức hợp NOX1, ngay lập tức ngăn chặn sự phát triển của các tế bào ung thư dạ dày. Thậm chí thú vị hơn, sự phá vỡ Noxo1 trong mô hình viêm dạ dày chuột đã ngăn chặn sự tăng sinh của các tế bào gốc biểu mô.

Tiến sĩ Masanobu Oshima, tác giả chính của nghiên cứu cho biết: “Cuối cùng chúng tôi đã có thể chứng minh rằng tình trạng viêm làm tăng sự biểu hiện của NOXO1, gây ra sự tăng sinh của các tế bào gốc biểu mô dạ dày, dẫn đến các khối u dạ dày”. “Ung thư dạ dày là loại ung thư phổ biến thứ tư trên toàn thế giới và có tỷ lệ tử vong cao thứ hai. Nếu chúng ta có thể phá vỡ đường dẫn tín hiệu NOX1 / ROS tại chỗ, chúng ta có thể ngăn chặn sự phát triển của căn bệnh hung dữ này.”


Nguồn tin tức:

Tài liệu được cung cấp bởi Đại học Kanazawa . Lưu ý: Nội dung có thể được chỉnh sửa cho kiểu dáng và độ dài.


Tạp chí tham khảo :

  1. Kanae Echizen, Keigo Horiuchi, Yayoi Aoki, Yoichi Yamada, Toshinari Minamoto, Hiroko Oshima, Masanobu Oshima. Kích hoạt NOX1 do NF-κB thúc đẩy quá trình tạo khối u dạ dày thông qua việc mở rộng các tế bào biểu mô dương tính SOX2 . Ung thư , năm 2019; DOI: 10.1038 / s41388-019-0702-0

Bài viết liên quan

Bài viết mới