Tin tức Khoa học Skynet

Hợp chất tự nhiên được tìm thấy trong bông cải xanh có chức năng ức chế khối u mạnh

Ngày:
Th5 17, 2019
Tóm tắt:

Từ lâu liên quan đến việc giảm nguy cơ ung thư, bông cải xanh và các loại rau họ cải khác – họ thực vật cũng bao gồm súp lơ, cải bắp, rau xanh collard, cải Brussels và cải xoăn – chứa một phân tử làm bất hoạt một gen có vai trò trong nhiều loại ung thư phổ biến ở người. Một nghiên cứu mới chứng minh rằng nhắm mục tiêu gen, được gọi là WWP1, với thành phần được tìm thấy trong bông cải xanh ức chế sự phát triển khối u ở động vật thí nghiệm dễ bị ung thư.

Chia sẻ:
BÀI VIẾT ĐẦY ĐỦ

Bông cải xanh.
Tín dụng: © Cozine / Adobe Stock

Bông cải xanh. Tín dụng: © Cozine / Adobe Stock

Mẹ bạn đã đúng; Bông cải xanh là tốt cho bạn.

Từ lâu có liên quan đến việc giảm nguy cơ ung thư, bông cải xanh và các loại rau họ cải khác – họ thực vật cũng bao gồm súp lơ, cải bắp, rau xanh collard, cải Brussels và cải xoăn – chứa một phân tử làm bất hoạt một gen có vai trò trong nhiều loại ung thư phổ biến ở người. Trong một bài báo mới được công bố hôm nay trên Science , các nhà nghiên cứu, dẫn đầu bởi Pier Paolo Pandolfi, MD, Tiến sĩ, Giám đốc Trung tâm Ung thư và Viện Nghiên cứu Ung thư tại Trung tâm Y tế Beth Israel Deaconess, đã chứng minh rằng nhắm mục tiêu gen, được gọi là WWP1, với thành phần tìm thấy trong bông cải xanh ức chế sự phát triển khối u ở động vật thí nghiệm dễ bị ung thư.

Pandolfi nói: “Chúng tôi đã tìm thấy một người chơi quan trọng mới thúc đẩy con đường phát triển ung thư, một loại enzyme có thể bị ức chế với một hợp chất tự nhiên có trong bông cải xanh và các loại rau họ cải khác”. “Con đường này nổi lên không chỉ như một bộ điều chỉnh để kiểm soát sự phát triển của khối u, mà còn là gót chân của Achilles mà chúng ta có thể nhắm mục tiêu với các lựa chọn điều trị.”

Một gen ức chế khối u nổi tiếng và mạnh mẽ, PTEN là một trong những gen ức chế khối u thường xuyên bị đột biến, bị xóa, bị điều chỉnh xuống hoặc im lặng trong bệnh ung thư ở người. Một số đột biến PTEN di truyền nhất định có thể gây ra hội chứng đặc trưng bởi tính nhạy cảm với ung thư và khiếm khuyết phát triển. Nhưng vì sự mất hoàn toàn gen gây ra một cơ chế không an toàn và không thể đảo ngược, ngăn chặn sự tăng sinh của các tế bào ung thư, cả hai bản sao của gen (con người có hai bản sao của mỗi gen; một từ cha mẹ) hiếm khi bị ảnh hưởng. Thay vào đó, các tế bào khối u biểu hiện mức PTEN thấp hơn, đặt ra câu hỏi liệu việc khôi phục hoạt động PTEN về mức bình thường trong môi trường ung thư có thể giải phóng hoạt động ức chế khối u của gen hay không.

Để tìm hiểu, Pandolfi và các đồng nghiệp đã xác định các phân tử và hợp chất điều chỉnh chức năng và kích hoạt PTEN. Thực hiện một loạt các thí nghiệm trên chuột và tế bào người dễ bị ung thư, nhóm nghiên cứu tiết lộ rằng một gen có tên WWP1 – cũng được biết là có vai trò trong sự phát triển của ung thư – tạo ra một loại enzyme ức chế hoạt động ức chế khối u của PTEN. Làm thế nào để vô hiệu hóa kryptonite PTEN này? Bằng cách phân tích hình dạng vật lý của enzyme, các nhà hóa học của nhóm nghiên cứu đã nhận ra rằng một phân tử nhỏ – có tên chính thức là indole-3-carbinol (I3C), một thành phần trong bông cải xanh và họ hàng của nó – có thể là chìa khóa để dập tắt tác nhân gây ung thư của WWP1 .

Khi Pandolfi và các đồng nghiệp đã thử nghiệm ý tưởng này bằng cách sử dụng I3C cho các động vật thí nghiệm dễ bị ung thư, các nhà khoa học phát hiện ra rằng thành phần tự nhiên trong bông cải xanh bất hoạt WWP1, giải phóng phanh trên sức mạnh ức chế khối u của PTEN.

Nhưng đừng hướng đến thị trường của nông dân; Tác giả đầu tiên Yu-Ru Lee, Tiến sĩ, thành viên của phòng thí nghiệm Pandolfi, lưu ý rằng bạn phải ăn gần 6 pound rau mầm Brussels mỗi ngày – và những người chưa nấu chín ở đó – để gặt hái lợi ích chống ung thư tiềm năng của họ. Đó là lý do tại sao nhóm Pandolfi đang tìm kiếm những cách khác để tận dụng kiến ​​thức mới này. Nhóm nghiên cứu có kế hoạch nghiên cứu sâu hơn về chức năng của WWP1 với mục tiêu cuối cùng là phát triển các chất ức chế WWP1 mạnh hơn.

Pandolfi nói: “Bất hoạt di truyền hoặc dược lý của WWP1 bằng công nghệ CRISPR hoặc I3C đều có thể khôi phục chức năng PTEN và tiếp tục giải phóng hoạt động ức chế khối u của nó”. “Những phát hiện này mở đường cho phương pháp tái kích hoạt khối u được tìm kiếm từ lâu trong điều trị ung thư.”

Ngoài Pandolfi và Lee, các tác giả bao gồm Ming Chen, Jonathan D. Lee, Jin Phường Zhang, Tomoki Ishikawa, Jesse M. Katon, Yang Zhang, Yulia V. Shulga, Assaf C. Bester, Jacqueline Fung, Emmanuele Monteleone, Lixin Wan , John G Clohessy và Wenyi Wei, tất cả BIDMC; Shu-Yu Lin, Shang-Yin Chiang và Ruey-Hwa Chen của Viện Hóa học sinh học; Tian-Min Fu và Chen Shen của Trường Y Harvard; Chih-Hung Hsu, Hao Chen và Hao Wu của Bệnh viện nhi Boston; Antonella Papa của Đại học Monash; Julie Teruya-Feldstein của Trường Y khoa Icahn tại Núi Sinai; Suresh Jain của Phòng thí nghiệm nghiên cứu ngữ điệu; và Lydia Matesic của Đại học Nam Carolina.

Công trình này được hỗ trợ bởi Viện sức khỏe quốc gia (R01CA82328 và R35 CA197529), được cấp cho Pandolfi. Lee được hỗ trợ một phần bởi Học bổng nghiên cứu chương trình sau tiến sĩ, Hội đồng khoa học quốc gia Đài Loan (NSC) và Giải thưởng đào tạo sau tiến sĩ về ung thư tuyến tiền liệt (PCRP) (W81XWH-16-1-0249).

Tiết lộ: Pandolfi, Wei và Suresh Jain là đồng sáng lập của Dược phẩm Rekulum. Công ty đang phát triển các liệu pháp mới cho bệnh ung thư. Tất cả các tác giả khác tuyên bố không có lợi ích cạnh tranh.

Nguồn truyện:

Tài liệu được cung cấp bởi Trung tâm Y tế Beth Israel Deaconess . Lưu ý: Nội dung có thể được chỉnh sửa cho kiểu dáng và độ dài.


Tạp chí tham khảo :

  1. Yu-Ru Lee, Ming Chen, Jonathan D. Lee, Jin Phường Zhang, Shu-Yu Lin, Tian-Min Fu, Hao Chen, Tomoki Ishikawa, Shang-Yin Chiang, Jesse Katon, Yang Zhang, Yulia V. Shulga, Assaf C Bester, Jacqueline Fung, Emanuele Monteleone, Lixin Wan, Chen Shen, Chih-Hung Hsu, Antonella Papa, John G. Clohessy, Julie Teruya-Feldstein, Suresh Jain, Hao Wu, Lydia Matesic, Cầu tàu Paolo Pandolfi. Kích hoạt lại thuốc ức chế khối u PTEN để điều trị ung thư thông qua ức chế con đường ức chế MYC-WWP1 . Khoa học , 2019; 364 (6441): eaau0159 DOI: 10.1126 / khoa học.aau0159

Bài viết liên quan

Bài viết mới